基因編輯技術的發展，為治療多種疑難雜癥提供了可能。基因編輯技術相關的基礎研究，需要對實驗環境進行控制，盡可能減少實驗環境中的dna、rna污染，保證實驗的穩定性。
sma是嬰兒死亡的主要遺傳原因。
sma是由smn1基因純合缺失后運動神經元存活蛋白不足引起的。一個密切相關的基因smn2與smn1的不同之處在于外顯子7的c6t替換(即6位的c-to-t轉換)導致截斷smnδ7蛋白，無法補償smn1的損失。最近批準的兩種sma藥物通過剪接異構體開關部分恢復smn蛋白水平。第三種藥物使用病毒基因互補來恢復smn水平。
雖然這些已批準的藥物上調smn水平可以有效治療sma，但目前的治療方法繞過了smn的內源性調節，不能恢復smn水平，并且需要重復給藥或可能隨著時間的推移而消退。一種一次性的、長效的治療方法可以恢復內源性基因表達并保留原生smn調控，這可能會解決現有sma治療方法的這些局限性。
smn2的基因組編輯存在于所有sma患者中，可以使sma的一次性治療恢復正常的smn轉錄物和蛋白質水平，同時保留其內源性調節機制。研究人員開發了針對內源性smn2的一次性基因組編輯方法，可將sma細胞和小鼠模型中的smn蛋白豐度恢復到正常水平，并挽救疾病表型。研究人員測試了79種堿基編輯和核酸酶策略，這些策略修改了smn2中5個轉錄后和翻譯后調控區域，以提高smn蛋白水平。
締一生物公司代理的德國minerva biolabs生產的pcr-clean，高效清除dna污染。
相關研究發表在《science》，文章標題為：“base editing rescue of spinal muscular atrophy in cells and in mice”。
盡管堿基編輯介導的拯救時間與δ7sma小鼠的理想拯救時間不一致，但aav9-abe治療在壽命和運動功能方面取得了實質性改善。與nusinersen聯合治療可使δ7sma小鼠恢復，類似于癥狀前smn水平上調。對人類來說，治療窗口期要長得多。因此，研究人員預計aav9-abe可以作為sma患者的獨立治療實現癥狀前拯救。該研究還證明了堿基編輯與nusinersen的兼容性，這可能為未來的臨床應用提供信息?？傊?，這些發現支持堿基編輯作為sma的未來一次性治療的潛力，它可以恢復天然smn的產生，同時保留smn表達的內源性調節機制。
德國mb公司的dna清除試劑，高效清除分子實驗污染。

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