克服免疫抑制腫瘤微環境的新研究，德國MB助力科研
細胞治療相關研究，在申報過程中，需要進行支原體檢測。德國minerva biolabs支原體qpcr檢測試劑盒，通過藥典方法學驗證。
隨著癌癥的發展，它建立了一個免疫抑制腫瘤微環境(tme)，改變局部間質和免疫細胞，以阻止免疫浸潤、識別和功能。這些因素包括滲透的物理障礙、局部代謝環境的改變、免疫抑制細胞類型的募集以及可抑制免疫的可溶性因子的升高。許多這些特征已被證明在穩定狀態下促進腫瘤進展，但也與免疫療法(如檢查點阻斷)的耐藥性有關，檢查點阻斷利用單克隆抗體阻斷浸潤t細胞表面的pd-1等抑制性受體。
事實上，檢查點阻斷免疫療法在各種實體瘤中取得了廣泛的成功，延長了數百萬患者的生命。然而，這些療法依賴于預先存在的免疫浸潤，并且在攜帶免疫惰性腫瘤的患者中，檢查點阻斷幾乎沒有成功。因此，仍然迫切需要能夠促進免疫浸潤并限制tme內抑制的治療方式。
溶瘤病毒(ovs)優先感染腫瘤細胞，可用于腫瘤治療。這些病毒通過自然趨向性和工程選擇性，在腫瘤細胞中復制，導致腫瘤裂解，釋放病原體相關分子模式和損傷相關分子模式，最終引發腫瘤和病毒抗原的t細胞啟動。適應性免疫反應是對患者自身腫瘤新抗原的反應，主要作為患者特異性疫苗。ovs的這種免疫刺激作用有可能使tme發炎并啟動新的抗腫瘤免疫。目前，美國只有一種獲fda批準的ov，即溶瘤皰疹病毒talimogene laherparepvec (t-vec, imlygic)，被批準用于晚期黑色素瘤。最近，人們對將檢查點阻斷與ov治療相結合產生了興趣，這些組合以及其他類型ovs的臨床前研究已經有了臨床前的希望。然而，很難將這些發現轉化為臨床成功，這表明它們的作用機制仍有很多需要了解。
ovs的一個關鍵特征是它們不僅能夠促進腫瘤的選擇性，而且能夠向tme提供基因治療。例如，t-vec將gm-csf的基因傳遞到腫瘤，以支持apc的募集。但這些遺傳有效載荷本質上不一定是免疫的;例如，我們的團隊已經證明，通過將瘦素等脂肪因子編碼到病毒中，可以將代謝支持傳遞給新的腫瘤浸潤。雖然臨床上大多數ovs的設計目的是提供免疫刺激，編碼il-2、il-12等細胞因子，但總體而言，ovs本身能夠促進強大的免疫浸潤。因此，合理設計遺傳載荷以通過其他機制增強免疫可能更有效。
雖然許多ov研究報告了治療后誘導細胞毒性cd8+ t細胞，但免疫調節因子在ov治療中的作用不太明顯，盡管控制了tme的耐藥機制。這些耐藥機制的關鍵是調節性t細胞(treg)向tme的募集和抑制細胞因子(如tgfβ)的濃度升高。treg細胞，以及tme中存在的其他因素，包括可溶性、細胞性和結構性因素，可以阻止免疫浸潤和活性，從而提高免疫治療效果。因此，我們試圖研究與ov抗性相關的免疫調節機制，并設計ov來中和這些抑制因子。
近期的一項研究中，研究人員使用了對溶瘤痘苗病毒(vv)治療敏感的腫瘤模型的連續體內傳代，以產生對治療耐藥或敏感的成對等基因腫瘤細胞系。這使得對ov反應性腫瘤的免疫機制有了更深入的了解。
相關研究發表在《journal of experimenal medicine》上，文章標題為：“an oncolytic virus–delivered tgfβ inhibitor overcomes the immunosuppressive tumor microenvironment”。
對這些不同腫瘤模型的浸潤分析顯示，雖然用ovs治療的腫瘤顯示出新t細胞的浸潤，但耐藥腫瘤tme中的一個決定性特征是treg細胞的表型穩定性，這與tgfβ產生的增加直接相關。我們設計了一種表達強效tgfβ抑制劑的溶瘤痘苗，發現耐藥腫瘤小鼠在使用這種藥物治療時表現出顯著的反應，這可以擴展到在侵襲性的黑色素瘤模型中與檢查點阻斷療法協同作用。
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