*（cisplatin）是1978年經fda批準用于臨床治療癌癥的*藥物。*藥物的*制是通過結合形成pt-dna復合物，干擾dna復制合成，從而殺死快速增殖的癌細胞，屬于細胞周期非特異性藥物。許多癌癥患者初對基于鉑類的治療比較敏感，但一段時間后，患者通常對*治療表現出耐藥性，導致了癌癥復發。因此在*后細胞必須修復dna損傷，否則dna復制受阻會導致細胞死亡。對于*的耐藥機制研究，也是目前抗癌藥物研究熱點。目前三種主要的分子機制包括dna修復加速，胞漿失活加速和細胞攝取藥物能力的變化。其中，細胞攝取藥物能力的變化主要表現在細胞對*的攝入能力降低及*轉運加速。
1. 單細胞水平*攝入研究[1]
細胞內*的攝入與腫瘤負荷相關，也就是說腫瘤對*反應降低會導致細胞內*的含量降低。所以，分析單個細胞水平對*的攝入和分布對于評估治療的有效性具有非常重要的意義。過多*進入細胞內會增加dna損傷和細胞死亡的頻率。了解單個細胞水平及細胞亞群對*的攝入的機制將能為新療法的開發提供科學依據，以改善腫瘤對*的耐藥性，降低腫瘤復發率。
單細胞電感耦合等離子體質譜(sc-icp-ms)是以單顆粒電感耦合等離子體質譜技術為基礎，測量單個細胞（或單個納米顆粒）在進入等離子體時產生的離散信號，對溶液中對金屬元素進行評估與定量。每個細胞中的金屬成分離子化，產生離子流，檢測器以每秒100000數據點的速度快速對信號采集測量，從而使得單個細胞中的金屬含量能被定量到阿克（ag）/每細胞的水平。相比測量細胞內*攝入的傳統方法，sc-icp-ms所得結果的信息量更加全面。
通過對兩株卵巢癌細胞系a2780（*敏感型）和a2780/cp70（*耐藥型）*攝入量的實時檢測發現：相比a2780敏感細胞系，*攝入在耐藥性的a2780/cp70細胞系上水平降低；但*攝入的細胞差異性不是由于細胞周期的不同，因為血清饑餓細胞并不改變*的整體攝入。*攝入的胞內差異性是由于其他尚未確定的因素造成的。
2. 單細胞水平中心粒擴增研究（centrosome amplification）
“三陰性”乳腺癌（triple-negative breast cancers, tnbc）是指雌激素受體（er）、孕激素受體（pr）和人表皮生長因子受體（her2）均陰性的一種特殊類型乳腺癌。“三陰性”乳腺癌約占所有乳腺癌的10-20%，但因其缺乏內分泌及抗her2治療的靶點，目前治療尚以傳統外科切除、*及放療為主。鉑類藥物*是目前針對晚期乳腺癌治療的標準治療方案。[2]*類藥物已被報道通過解偶聯dna復制周期和中心粒復制調控造成中心粒擴增，從而抑制腫瘤細胞增殖。[3]
nirmech patel等人2018年nature communication雜志上，結合整合基因組學、rnai技術和功能型驗證，在乳腺癌和非惡性細胞上對130多個潛在基因研究發現，有13個基因簇通過影響細胞周期檢驗點、dna損傷應答和惡性細胞選擇性分裂上調“三陰性”乳腺癌發病傾向。其中kifc1驅動蛋白作為高選擇性的惡性細胞靶標，通過**與kifc1聯合協同效果的研究結果進一部表明，kifc1有潛力成為新型藥物靶點。[4]
多極性有絲分裂實驗設計：
免疫熒光標記aurora a（綠色）和雙極有絲分裂驅動蛋白eg5（紅色），hoechst標記細胞核（藍色），通過operetta高內涵成像獲取高分辨率圖像及hamony軟件進行多極性有絲分裂分析打分，發現在3株中心粒高擴增的細胞系和4株中心粒低擴增細胞系中，kifc1沉默都能顯著提高單個細胞的紡錘體數量，造成有絲分裂多極性（下圖a-b）。并且通過在mda-mb-231細胞株上的實時動態檢測進一步驗證了kifc1沉默對有絲分裂多極性的影響（下圖c）。
更多了解請點擊：珀金埃爾默icp-ms

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