樹突狀細胞的交叉呈遞效應cross-presentation能夠激活cd8 t細胞抵抗胞內的外源微生物以及并不感染樹突狀細胞的其它微生物。此外，交叉呈遞作用還能夠有效激活抗腫瘤t細胞免疫反應。外源微生物*的分子結構是激活dc的主要元素，激活后的dc能夠提高其交叉呈遞的效率。
此前研究發現，tlr信號引起的dc的交叉呈遞效應依賴于myd88以及i型干擾素。myd88能夠介導nf-kb的激活，進而產生il-12以及tnf-a等炎性因子；而ifn-i的分泌會激活ifn-r1信號通路，激活胞內的轉錄因子，包括stat1，stat2以及irf9，從而引發更大量的i型干擾素的分泌，產生正反饋調節。
zui近，這一假說受到越來越多的證據的挑戰，有實驗表明tlr-4激活引發的促炎性因子的釋放并不依賴于i型干擾素； stat2參與了tlr-4激活dc引發促炎性因子分泌這一效應，而i型干擾素對此卻沒有影響；stat2同時參與了tlr-4引發的巨噬細胞壞死的效應。
為了研究stat-2對dc激活有無影響以及有哪些影響，來自temple大學的stefania gallucci課題組進行了深入研究。相關結果發表在zui近一期的《journal of immunology》雜志上。
首先，作者比較了野生型小鼠體內的dc與stat2突變體小鼠體內的dc在受到tlr 配體刺激后的激活情況。結果顯示，突變體小鼠dc的mhc-i以及其它共刺激因子的表達量相比野生型有明顯的下降。通過rt-pcr實驗，作者發現突變體小鼠的dc在刺激之后表達isg等基因的水平相比野生型也有明顯降低。ifnr1缺失突變體小鼠的dc也有相似的表型。
進一步，作者發現stat2或者ifnr1的缺失都會影響dc在受到刺激之后表達cxcl1以及il-10的能力，然而tnf-a以及il-6的表達并不受影響。
zui后，作者通過體外刺激dc并將其與cd8 t細胞共同孵育，通過檢測t細胞的激活程度，判斷dc交叉呈遞的效率。結果顯示，stat缺失突變后的dc在刺激之后交叉呈遞的效率缺失有明顯降低。體內實驗也證明了上述結果。這些試驗共同說明stat2是調控dc激活后提高交叉呈遞效率的關鍵元件。

---

SPOHN+BURKHARDT VSCO型操縱桿工作原理
升降爐的具體保養方法指導
鍍鋅接頭制作過程
凱勝離合泵專用聯軸器安裝順序及注意事項
烘干機干燥物料的三個階段
J immunol：STAT2調節樹突狀細胞交叉呈遞
鉆孔取芯機生產廠家及產品介紹
絞吸式挖泥船KN60耐磨鋼板焊接工藝試驗及應用
附全文|《山東省深入打好重污染天氣消除、臭氧污染防治和柴油貨車污染治理攻堅戰行動方案》出臺！
涂裝噴漆生產線空氣凈化濾筒濾芯有哪些
Schwille-Elektronik傳感器的系列型號
超聲波清洗設備的頻率應該如何選擇？
光化學離子除臭設備的優勢特點，一看便知
餐飲智能消費興起 廚房機器人帶來就餐新體驗
漏電起痕試驗儀試驗步驟
機床夾具按使用特點分類
全自動大包裝機器人碼垛機在工業方面的應用
德國HYDAC賀德克濕度傳感器一般采用元件組合法的氯化鋰濕度計
裝機食檢局和寧波食檢院好儀器喜瓶者
高壓鼓風機安裝如何保證方法正確